یافته ھای جدید در مورد پارکینسون

یافته ھای جدید در مورد پارکینسون

  • در یک کشف جدید توسط دانشمندان از Northwestern Medicine، یافته ھای جدید در مورد پارکینسون کشف شده است که به وسیله‌ی یافته ھای جدید در مورد پارکینسون جهش‌های در پارکین ژنی می‌توانند به شکل‌های خانوادگی بیماری پارکینسون را تسریع کنند. این کشف جدید نه تنها نور می‌اندازد به راه‌های جدید درمان پارکینسون، بلکه همچنین نحوه تعامل بین دو اندامک مهم در سلول، یعنی میتوکندری و لیزوزوم‌ها را نیز برای ما آشکار می‌کند.

    بیماری پارکینسون

    بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی مزمن و پیشرونده است که به طور اساسی بر نورون‌های مغزی تأثیر می‌گذارد و باعث ایجاد مشکلات حرکتی و عوارض دیگر در سیستم عصبی می‌شود. این بیماری بر اکثراً افراد بالای ۶۰ سال تأثیر می‌گذارد، اما ممکن است در سنین جوانتر نیز اتفاق بیافتد.

    بیماری پارکینسون به علائم حرکتی و غیرحرکتی تقسیم می‌شود. برخی از علائم حرکتی شایع در این بیماری عبارتند از:

    • رعشه (لرزش) در دست‌ها، پاها، یا صورت.
    • سفتی عضلات و کمیت حرکت‌های بدنی.
    • کاهش توانایی تعادل و ایستادن مستقیم.
    • کاهش سرعت حرکت و افت قدرت مکث بین حرکات.
    • تغییر در نحوه راه رفتن (پشتیبانی بر روی پاشنه پاها).

    علاوه بر علائم حرکتی، بیماری پارکینسون می‌تواند با علائم غیرحرکتی نیز همراه باشد که شامل: افت حافظه، مشکلات خواب، افت بویایی، افت حالت مزاجی و مشکلات گوارشی می‌شود.

    دکتر دشتله - دریافت نوبت آنلاین دکتر دشتله
    دکتر علی اکبر دشتله
    دکترای تخصصی(PhD)گفتاردرمانی|مدرس دانشگاه|متخصص اختلال بلع 13سال تجربه
    برای رزرو وقت همین الان نوبت بگیر

    دریافت نوبت آنلاین با یک کلیک!

     

    علت بیماری پارکینسون

    قبل از اینکه بخواهیم به موضوع یافته ھای جدید در مورد پارکینسون بپردازیم باید ببینیم که علت بیماری پارکینسون چیست؟ با وجود تحقیقات فراوان، علت دقیق بیماری پارکینسون هنوز کاملاً مشخص نشده است. اما شواهد نشان می‌دهد که در این بیماری، سلول‌های مغزی به نام نورون‌های داپامینرژیک به صورت تدریجی تخریب می‌شوند و سطح داپامین (یک ماده شیمیایی مهم در مغز) کاهش می‌یابد. این تخریب ناشی از تجمع پروتئین‌های غیرطبیعی به نام “آلفا-سینوکلئئین” در نورون‌ها می‌باشد.

    یافته ھای جدید در مورد پارکینسون

    عوامل خطر

    برخی از عوامل خطر مرتبط با بیماری پارکینسون شامل: سن بالا، جنسیت (مردان بیشتر از زنان در معرض خطر هستند)، تعدادی از ژن‌های ارثی مشخص و عوامل محیطی مانند تماس با مواد شیمیایی است.

    اهمیت میتوکندری و لیزوزوم‌ها

    قبل از اینکه بخواهیم به یافته ھای جدید در مورد پارکینسون بپردازیم ببینیم میتوکندری و لیزوزوم ها چه نه قشی را ایفا می کنند و پس از آن به سراغ یافته ھای جدید در مورد پارکینسون خواهیم رفت. پارکینسون یکی از بیماری‌های عصبی شایع است که به نورون‌های مغزی آسیب می‌زند و علائمی از جمله رعشه، سفتی عضلات و مشکلات حرکتی ایجاد می‌کند. برای درک مکانیسم جدید کشف شده در این بیماری، باید به نقش دو اندامک اساسی در سلول‌ها، یعنی میتوکندری و لیزوزوم‌ها توجه کنیم.

    میتوکندری ها نه تنها مسئول تولید انرژی در سلول‌ها هستند، بلکه همچنین انرژی مورد نیاز نورون‌ها را تأمین می‌کنند. از طرف دیگر، لیزوزوم‌ها به عنوان کارخانه‌های بازیافت در سلول‌ها عمل می‌کنند و مواد زباله سلولی را بازیافت می‌کنند.

    این اندام‌ها به خصوص در مغز ما اهمیت بسیاری دارند، زیرا نورون‌ها به شدت به انرژی تولید شده توسط میتوکندری وابسته هستند و به دلیل فعالیت‌شان، مواد زباله‌ای را تولید می‌کنند که باید توسط لیزوزوم‌ها پاک شوند.

    یافته ھای جدید در مورد پارکینسون

    یافته ھای جدید در مورد پارکینسون

    در مطالعه قبلی انجام شده توسط دکتر دیمیتری کرینک و گروهش، کشف شد که لیزوزوم‌ها و میتوکندری‌ها با یکدیگر تماس برقرار می‌کنند. این تماس مهم به نظر می‌رسید و دانشمندان تصمیم گرفتند تا تأثیر این تماس در بیماری پارکینسون را بررسی کنند.

    در مطالعه و یافته ھای جدید در مورد پارکینسون که در Science Advances منتشر شد، دانشمندان از Northwestern Medicine گزارش دادند که لیزوزوم‌ها به میتوکندری‌ها متابولیت‌های کلیدی را ارائه می‌دهند که برای عملکرد بهتر میتوکندری ضروری هستند. میتوکندری باید بسیاری از مواد ضروری خود را وارد کند، اما تاکنون برخی از این متابولیت‌ها از کجا آمده اند مشخص نبود.

    از سوی دیگر، لیزوزوم‌ها به عنوان کارخانه‌های بازیافت در سلول‌ها عمل می‌کنند و محصولات تجزیه بسیاری تولید می‌کنند که می‌توانند توسط سایر اندام‌ها مانند میتوکندری استفاده شوند.

    در این کار، دانشمندان افتراق دادند که لیزوزوم‌ها اسیدهای آمینه مهمی را فراهم می‌کنند که از عملکرد میتوکندری پشتیبانی می‌کنند. با این حال، در برخی از اشکال بیماری پارکینسون، لیزوزوم‌ها نمی‌توانند به عنوان “دست کمک” برای میتوکندری عمل کنند، زیرا تماس بین دو اندامک مختل می‌شود. این منجر به ناکارآمدی میتوکندری و در نهایت تخریب نورون‌های آسیب‌پذیر در بیماری پارکینسون می‌شود.

    در نتیجه این مطالعه در مورد یافته ھای جدید در مورد پارکینسون ، توسط منبع آگاه باید بگوییم که آنها معتقد هستند که اختلال در تنظیم تماس‌های میتوکندری-لیزوزوم باعث پاتوفیزیولوژی بیماری پارکینسون می‌شود. آنها پیشنهاد می‌دهند که بازگرداندن این تماس‌های میتوکندری-لیزوزوم یک فرصت درمانی مهم جدید برای بیماری پارکینسون است. این مطالعه همچنین با برجسته کردن اهمیت ارتباط مستقیم و همکاری بین اندامک‌های سلولی در پاتوژنز اختلالات عصبی، راه جدیدی برای تحقیقات در زمینه اختلالات عصبی ارائه می‌دهد.

    این کشف نه تنها درمان پارکینسون را ممکن می‌سازد بلکه به درک بهتری از اختلالات عصبی در زمینه تحقیقات پزشکی کمک خواهد کرد.


    بیشتر بخوانید: پارکینسون


    یافته ھای جدید در مورد دارو پارکینسون

    محققان با کشف داروی جدیدی به نام P2B001 به درمان مراحل اولیه بیماری پارکینسون پرداخته‌اند. این داروی موثری است که به اندازه داروی آهسته‌رهش پرامی‌پکسول اثر دارد، اما در طول روز تأثیرات کمتری از خواب‌آلودگی ایجاد می‌کند.

    P2B001 ترکیبی است از دو دارو، یعنی پرامی‌پکسول با دوز پایین (0.6 میلی‌گرم) و Rasagiline (0.75 میلی‌گرم) که به صورت آهسته‌رهش ترکیب شده است. هر دو این داروها به صورت جداگانه با دوزهای بالاتر در بازار موجود هستند.

     P2B001 توسط شرکت دارویی Pharma Two B فرموله شده و در حال حاضر در فاز 3 مطالعات بالینی به صورت تصادفی‌شده و دوسوکور در حال انجام است.

    نتایج مطالعه نشان داده‌اند که بیمارانی که از P2B001 استفاده کردند نسبت به داروهای دیگر بهبود قابل‌توجهی در علائم پارکینسون داشتند و همچنین کمتر از عوارض دوپامینرژیک مثل خواب‌آلودگی رنج می‌بردند. این دارو به صورت یک بار در روز مصرف می‌شود و نیاز به تیتراسیون ندارد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که P2B001 می‌تواند یک راه حل موثر و با عوارض کمتر برای درمان بیماران مبتلا به پارکینسون باشد.

    جمع بندی

    بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی مزمن است که بر نورون‌های مغزی اثر می‌گذارد و باعث ایجاد مشکلات حرکتی و غیرحرکتی می‌شود. این بیماری عمدتاً افراد بالای ۶۰ سال را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما ممکن است در افراد جوانتر نیز رخ دهد. علائم حرکتی شایع در این بیماری شامل رعشه، سفتی عضلات، کاهش توانایی تعادل و کاهش سرعت حرکت می‌شوند. علائم غیرحرکتی نیز می‌توانند شامل افت حافظه، مشکلات خواب، افت حالت مزاجی و مشکلات گوارشی باشند.

    با وجود تحقیقات فراوان، علت دقیق بیماری پارکینسون هنوز کاملاً مشخص نشده است، اما شواهد نشان می‌دهد که تخریب نورون‌های داپامینرژیک در مغز و کاهش سطح داپامین از اهمیت بالایی برخوردار است. تشخیص بیماری پارکینسون بر اساس علائم و نشانه‌ها و تاریخچه پزشکی انجام می‌شود و درمان آن شامل داروها، فیزیوتراپی و در موارد پیشرفته‌تر، جراحی می‌شود.

    هرچند در حال حاضر درمان نهایی برای بیماری پارکینسون وجود ندارد، تحقیقات پزشکی برای بهبود درمان‌ها و جلوگیری از ابتلا به این بیماری ادامه دارد. همچنین، پشتیبانی از بیماران پارکینسون توسط تیم‌های بهداشتی و جامعه‌شناسی اهمیت دارد تا زندگی با این بیماری برای بیماران قابل تحمل‌تر باشد.

    به طور کلی، بیماری پارکینسون یک چالش جدی در حوزه بهداشت عمومی و تحقیقات پزشکی است که نیاز به توجه و پشتیبانی مستمر دارد تا بیماران بهترین مراقبت‌ها و درمان‌ها را دریافت کنند و تا جلوگیری از ابتلا به این بیماری ممکن شود.

    سوالات متداول

    چه یافته ھای جدید در مورد پارکینسون اخیراً کشف شده است؟

    دانشمندان Northwestern Medicine یک مکانیسم جدید در بیماری پارکینسون کشف کرده‌اند. آنها متوجه شدند که جهش در پارکین ژنی می‌تواند به اشکال خانوادگی بیماری پارکینسون کمک کند. این کشف نه تنها راه‌های جدیدی برای درمان پارکینسون را نمایان می‌کند بلکه نقش تعامل بین دو اندامک سلولی اساسی، میتوکندری و لیزوزوم‌ها، در این بیماری را روشن می‌کند.

    چرا میتوکندری و لیزوزوم‌ها در بیماری پارکینسون مهم هستند؟

    میتوکندری ها مسئول تولید انرژی در سلول‌ها هستند و به خصوص در نورون‌ها که نیاز به انرژی زیادی دارند، اهمیت دارند. لیزوزوم‌ها همچنین نقش مهمی در بازیافت مواد زباله سلولی دارند. این دو اندامک همچنین در مغز ما اهمیت بسیاری دارند چرا که نورون‌ها به شدت به تولید انرژی توسط میتوکندری و به علت فعالیت‌ آنها، مواد زباله‌ای را تولید می‌کنند که باید توسط لیزوزوم‌ها پاک شوند.

    چطور لیزوزوم‌ها به میتوکندری‌ها کمک می‌کنند؟

    در مطالعه جدید، دانشمندان متوجه شدند که لیزوزوم‌ها به میتوکندری‌ها متابولیت‌های کلیدی را ارائه می‌دهند که برای عملکرد بهتر میتوکندری ضروری هستند. این متابولیت‌ها نقش مهمی در انتقال مواد ضروری به میتوکندری دارند.

    چه تأثیری دارد که لیزوزوم‌ها نتوانند به میتوکندری کمک کنند؟

    اگر لیزوزوم‌ها نتوانند به عنوان “دست‌کمک” برای میتوکندری عمل کنند، این منجر به ناکارآمدی میتوکندری و در نهایت تخریب نورون‌های آسیب‌پذیر در بیماری پارکینسون می‌شود.

    چه پیشنهادی برای درمان پارکینسون از این یافته ھای جدید در مورد پارکینسون مطرح شده است؟

    در جواب این سوال باید بگوییم طبق نظر دکتر Krainc و تیم او، بازگرداندن تماس‌های میتوکندری-لیزوزوم که در بیماری پارکینسون دچار اختلال می‌شوند، می‌تواند یک فرصت درمانی مهم جدید برای بیماری پارکینسون باشد.

    چه تأثیری از این کشف برای تحقیقات در حوزه اختلالات عصبی به دست آمده است؟

    این کشف با برجسته کردن اهمیت ارتباط مستقیم و همکاری بین اندامک‌های سلولی در پاتوژنز اختلالات عصبی، راه جدیدی برای تحقیقات در زمینه اختلالات عصبی باز می‌کند. این ایجاد فرصت‌های جدید برای درک عمیق‌تر عوامل مرتبط با بیماری‌های عصبی و ایجاد راه‌های درمان جدید می‌تواند دوره‌ای مهم در پژوهش‌های علوم پزشکی باشد.

    امتیاز بدید و به ما انرژی بدید

    میانگین امتیازات ۵ از ۵

    دیدگاه‌ خود را بنویسید

    نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

    پیمایش به بالا